Comenzando por las generalidades, el género Staphylococcus corresponden a cocáceas GRAM(+) agrupadas en racimo, anaerobia facultativa, inmóvil y poco exigente (puede vivir también en el ambiente). A grandes rasgos pueden subdividirse en:

Coagulasa(+): Comprende a S. aureus, llamado así por su capacidad de generar pigmentos amarillos en medios de cultivo.

Coagulasa(-): Todas las otras especies del género, entre ellas a S. epidermidis y S. saprophyticus.
 
 

Como ya hemos mencionado, esta bacteria es muy resistente a las condiciones ambientales, pudiendo sobrevivir a la sequedad ambiental t subsistir contaminando objetos o el agua, pero el reservorio principal es HUMANO, tanto en los enfermos como en los portadores.

Los portadores corresponden a individuos sanos, pero que tienen S. aureus colonizando su piel y fosas nasales. Existe entre 20-40% de portadores en la población general, pero este porcentaje aumenta a más del doble (60-70%) si nos referimos a los trabajadores de hospitales, o bien a diabéticos, nefrópatas crónicos y otros similares.
 
 

Es importante recalcar que tanto inmunocomprometidos como inmunocompetentes son susceptibles de desarrollar cuadros por este agente patógeno.
 
 

PATOGENIA
 
 

En su misma estructura se observan factores que la hacen ser patógena:
 
 

- CÁPSULA: la presencia de cápsula retarda la fagocitosis de la bacteria.

- PARED CELULAR: a) Peptidoglicanos: Atrae PMN y activa al sistema complemento y a los anticuerpos opsonizantes.

b) Ácidos teicoicos: Rol de adherencia con epitelios y activa anticuerpos opsonizantes

c) Membrana externa (Lípido A): Rol antifagocitario.
 
 

Además de la virulencia que le confiere sus envolturas estructurales, son incrementadas por la posibilidad de producir sistemas enzimáticos y/o toxinas:
 
 

A.- Sistemas enzimáticos:

- Coagulasa : Transforma el fibrinógeno en coágulos de fibrina que protegen a las bacterias.

- Catalasa : Desdobla el peróxido de hidrógeno, quitando la toxicidad a este radical libre.

- Clumping factor : Aglutina S. aureus entre sí y con el fibrinógeno.

- Hialuronidasa : Degrada el ac. hialurónico de la Matriz extracelular del tejido conectivo, permitiéndole mayor invasividad a la bacteria.

- b -lactamasas : También llamada penicilinasa, inactiva la penicilina, al abrir el anillo b -lactámico de este antimicrobiano (AAM).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

B.- Toxinas:

- Hemolisinas (a ,b ,g ,S): Provocan hemólisis del eritrocito.

- Leucocidina : Mata a los PMN por acción tóxica.

- Toxina del Síndrome del Shock Tóxico (TSST): Descrita más adelante.

- Exfoliatina o toxina epidermolítica: También descrita más adelante.

- Enterotoxinas (A,B,C,C2,D,E): Son las causantes de las intoxicaciones alimentarias. Sólo el 50% de los S. aureus producen estas toxinas, realizándolo cuando contaminan alimentos como cremas y mayonesas. No se necesita de la bacteria para la acción enterotóxica, sólo basta ingerir alimentos con la enterotoxina para desarrollar en un lapso de 2 hrs. aprox. un cuadro de gastroenteritis, acompañado frecuentemente de vómitos.
 
 

En resumen, las etapas patógenicas de una infección por S. aureus (autorresolutiva) son:
 
 

1.- Adherencia a epitelios: depende principalmente de los Ac. Teicoicos.

2.- Invasión: la invasividad, consiste en "ir más allá de la puerta de entrada" los mecanismos son poco claros, pues puede invadir a nivel local como sistémico. Actúan enzimas y toxinas que brindan virulencia.

3.- Quimiotaxis: Como se mencionó, los peptidoglicanos y otros componentes estructurales son capaces de atraer a los PMN y activar el Complemento.

4.- Fagocitosis: Variados factores influyen en la activación del Complemento y anticuerpos opsonizantes (que hacen que se fagociten más efectivamente), a su vez otros como la cápsula y el lípido A son antifagocitarios.

5.- Muerte intracelular: El PMN y otras células fagocíticas producen radicales libres entre ellos peróxido de hidrógeno. Los S. aureus catalasa(+) son capaces de desdoblar este radical y resistir la muerte intracelular.
 
 

Es importante recordar que los anticuerpos desarrollados por S. aureus al evocar respuesta inmune, NO DEJAN INMUNIDAD DURADERA.
 
 

CLÍNICA
 
 

Primero podemos clasificar las infecciones causadas por S. aureus:

a) Según ORIGEN

Exógenas: Son aquellas en que el agente infeccioso (S. aureus) llegó al susceptible por mecanismo directo (Vía aérea o contacto dérmico) desde un enfermo o un portador.

Endógenas: Son aquellas producidas en un portador sano, que por diferentes motivos (inmunodepresión, lesiones en epitelios) desarrolla la infección por las cepas que lo colonizaban.

b) Según INVASIÓN

Infección localizada = Absceso, cavidad llena de pus (PMN y bacterias, vivas o muertas, más tejido necrótico) recubierta por fibrinoide.

Infección generalizada = Septicemia, comúnmente no cíclica que siempre parte de un foco primario, que corresponde a una infección localizada.
 
 

También debemos recordar que las características de las infecciones: como los síntomas y signos, gravedad, pronóstico, así como su evolución y tratamiento dependen de los siguientes factores: Localización y extensión de la infección, virulencia de las cepas de S. aureus involucradas y del SISTEMA INMUNE del enfermo.
 
 
 
 
 
 

· Furúnculo: Corresponde a una foliculitis que invadió el tejido adyacente al folículo piloso, se reconoce por que afecta a un sólo poro de la piel.

· Ántrax: Se denomina ántrax, a varios furúnculos en la misma zona de piel, característica es involucrar más de 1 poro. Es un cuadro más grave que requiere de terapia AAM (animicrobiana) y drenaje quirúrgico, aunque a veces drenan solas.

· Impétigo: Infección superficial de la piel causada por S. aureus, frecuente en niños, consistente en una secreción serosa que se vuelve costra color miel. Es también producida por los Streptococcus b -hemolíticos.

· Hidroadenitis: Es la infección de una glándula sudorípara por S. aureus (la más frecuente es en región axilar), parecida al ántrax en aspecto. Puede drenar espontáneamente y dejar trayectos tipo fístulas.

· Mastitis: Es frecuente en mujeres que dan leche a sus hijos, en las que las grietas del pezón se infectan con S. aureus, produciendo una infección de mama y posible abscedación.

· Infección de herida operatoria: Bastante autoexplicativo, se caracteriza por enrojecimiento y aumento de volumen, pudiendo o no drenar pus espontáneamente. Su tratamiento depende de la extensión, partiendo por simples curaciones, hasta requerir terapia AAM.
 
 

B.- Infecciones localizadas con efectos sistémicos (rash y otros)
 
 

Corresponden a cuadros causados por toxemias, difusión de las toxinas producidas por las cepas de S. aureus por la sangre, y NO POR SEPTICEMIAS.
 
 

i) Síndrome de la piel escaldada:

Es un síndrome frecuente en los recién nacidos, en la que la infección por S. aureus se localiza en cordón umbilical, fosas nasales o genitales; donde se multiplican y secretan la EXFOLIATINA o toxina epidermolítica, esta toxina actúa en la capa granulosa de la epidermis abriendo las uniones intercelulares produciendo bulas (Flíctenas), que corresponden a ampollas de más de 0,5 cm de diámetro que contienen líquido, fluido y estéril.
 
 

El cuadro comienza con fiebre, irritabilidad, sensibilidad cutánea y rash escarlatiniforme (maculoso). Entre las 24 a 48 hrs. aparecen las bulas, que luego se erosionan y se abren, asemejándose a los quemados por la gran exposición de piel dañada.

Existen riesgos de hipovolemia, por la pérdida de líquido por la ruptura de flíctenas y de infección de la piel dañada por Pseudomonas y otros. Luego comienza la descamación, de tipo exfoliativa, y el cuadro tiene resolución a los 10 días.
 
 

DG. CLÍNICO: Cuadro clínico + aislar el agente causal del foco localizado.

DG. DIFERENCIAL: Necrólisis tóxica epidérmica (por reacción a fármacos).
 
 

TRATAMIENTO:

Curar la hipovolemia, reponiendo el volumen que se pierde por las bulas.

Cuidar las infecciones de la piel que se expone cuando se rompen las bulas.

Terapia AAM, para disminuir el tiempo del cuadro.
 
 
 
 
 
 

II) Síndrome del Shock Tóxico:
 
 

El 95% de los casos corresponden a mujeres menstruantes que utilizan tampones absorbentes, que le favorece la infección localizada en los genitales femeninos externos con cepas de S. aureus productoras de TSST.
 
 

El cuadro comienza con una tríada característica: FIEBRE, RASH generalizado y HIPOVOLEMIAÞ HIPOTENSIÓNÞ SHOCK. Además se pueden agregar otros compromisos multisistémicos como: Obnubilación ("intoxicado"), mialgias, vómitos y diarrea, congestión de mucosas y compromiso conjuntival, insuficiencia renal aguda, compromiso hepático y trombocitopenia.
 
 

Dg. : Eminentemente clínico.

Tto. : Reposición de volúmenes, para mantener la hemodinamia estable

Terapia AAM adecuada. Véase más adelante
 
 

C.- Infecciones localizadas de órganos:
 
 

Aunque diferentes órganos pueden desarrollar la infección posterior a una septicemia, es decir como foco secundario, nos referiremos en este punto a aquéllas que se generan por ser puerta de entrada o que se diseminan por contigüidad.
 
 

- Absceso perinefrítico: Aunque puede ser causado por difusión hematógena, nos referimos esencialmente a una hidronefrosis que se infecta sin septicemia.

- Neumonías, abscesos y EMPIEMA pleural: Ocurren cuando ingresa el agente patógeno, tanto por aspiración, como posterior a una infección viral o por instrumentalización (intubación). El compromiso pulmonar puede ser unilateral o bilateral y existe tendencia de los empiemas a tabicarse y/o formar fístulas.

- Pericarditis: Puede hallarse al S. aureus provocando un cuadro de pericarditis, caracterizado por tonos apagados, signos de taponamiento cardiaco, ECG y Ecocardiograma acordes.

- Osteomielitis primaria: Posterior a traumas expuestos u operaciones, depende de infecciones cercanas o mal cuidado del Tto. quirúrgico. El cuadro se caracteriza por fiebre con dolor localizado, con signos de inflamación local e impotencia funcional

- Artritis séptica: Son más frecuentes como infección primaria causada por diseminación por contigüidad desde la piel local, que por distribución hematógena. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son: primero, la RODILLA y luego la cadera.
 
 

D.- Septicemias no cíclicas y Endocarditis bacteriana
 
 

La septicemia corresponde al cuadro clínico de una bacteremia continua en el torrente sanguíneo. Se describe un foco primario, de donde se produce la bacteremia pudiendo formarse uno o múltiples focos secundarios.

En el caso de S. aureus se define un foco primario evidente solamente en el 66% de los casos.
 
 

FOCO PRIMARIO BACTEREMIA FOCOS SECUNDARIOS

Piel (la más frecuente) Caracterizado por la rápida Piel (Generalizada)

Pulmón aparición de: FIEBRE, Pulmón

Articulaciones calofríos, esplenomegalia, Riñón

Ap. Genital Femenino estado de obnubilación. ENDOCARDIO

Ejemplo: Un absceso de herida operatoria puede ser el foco de una septicemia y luego diseminarse generalizadamente a la piel como pústulas.
 
 

El compromiso del pulmón por diseminación hematógena causa microabscesos y émbolos en toda la economía pulmonar: estos son poco evidentes en examen físico y estudio radiológico.

El compromiso renal corresponde a cuadros de Pielonefritis y/o glomerulonefritis BILATERAL
 
 

Refiriéndonos a la formación de vegetaciones valvulares, cuando el foco secundario se ubica en el endocardio de las válvulas, se provoca la nefasta endocarditis bacteriana (E.B), factor ensombrecedor del pronóstico del paciente. No ahondaremos en la clínica del cuadro, pero es importante cuando se comienza a auscultar un soplo (DATO ROSSA: así fue como se le detectó la E.B. a Gustav Mahler, cuadro que le causó su fallecimiento).

Las vegetaciones valvulares pueden verse en una Ecocardiografía, pero esta no hace el diagnóstico, pues no se descarta la posibilidad de una E.B, si no se ven en este examen.

Una complicación de este cuadro es el desprendimiento de microémbolos sépticos a partir de la vegetación bacteriana, los que pueden viajar al cerebro causando microabscesos, aparte del cuadro de AVE que causan por ser émbolos. Así se puede detectar esta complicación por los signos de focalización neurológica y hallazgos en los "scanner" cerebrales.

El foco secundario óseo, causa cuadros de osteomielitis secundaria que afectan principalmente a vértebras. El compromiso articular se observa más como foco 1º que 2º.
 
 

Generalmente se describen 2 tipos de pacientes:

1.- Paciente mayor de edad con factores predisponentes (diabetes, IRC, etc.) que están en constante cuidado por el riesgo de infecciones; que usualmente tiene un foco 1º EVIDENTE y fácilmente tratable. Este tipo tiene menor posibilidad de realizar septicemias, con menor frecuencia de tener focos 2º y sólo el 3% se complica con E.B.

2.- Paciente joven sin foco 1º evidente. El 93% realiza septicemias con foco(s) 2º, y se observa la complicación con E.B en el 57% de los casos.
 
 

DG. a) Cuadro clínico sugerente: es un antecedente de gran ayuda el foco 1º EVIDENTE

b) Hallazgo del agente infeccioso: HEMOCULTIVOS, + cultivo de focos 1º y 2º si ellos son accesibles para la toma de muestras.

c) Exámenes complementarios según el foco secundario comprometido:

- Ecocardiograma

- Examen completo de orina, Creatinina sérica

- Rx y cintigramas óseos

- Rx de Tórax (abscesos pulmonares)

- Scanner cerebral, entre otros.
 
 

En el hemograma se observa: LEUCOCITOSIS, anemia y trombocitopenia.
 
 

E.- GENERALIDADES DE TRATAMIENTO:
 
 

E1) Tratamiento Antimicrobiano (AAM)
 
 

Refiriéndonos a la sensibilidad del S. aureus, en un principio el 100% de las cepas era sensible a la Penicilina, pero el desarrollo de síntesis de penicilinasa (codificada en un plasmidio) hace que en la actualidad el 90% de las cepas de S. aureus sean resistentes (Ò ) a la penicilina.

Con el desarrollo de penicilinas resistentes a las b -lactamasas, como la cloxacilina, la adaptación de S. aureus consistió en disminuir los niveles de PBP (proteínas ligadoras de penicilinas), esta adaptación está codificada en el cromosoma bacteriano.

El porcentaje de cepas resistentes a la cloxacilina depende del lugar donde se mide: la estadística nacional indica un 55% de Ò , en nuestro Hospital, que representa a la comunidad un 35% de Ò .

Actualmente son totalmente sensibles a:

Vancomicina : AAM de elección para S. aureus multiresistentes.

Teicoplamina: No se utiliza en Chile

Rifampicina : No realizar nunca monoterapia con este AAM.
 
 

TTO: La cloxacilina es el tratamiento empírico de nuestro hospital hasta llegar el antibiograma, como siempre la dosis, vía de administración y duración de la terapia AAM dependerá de la gravedad, localización, pronóstico del cuadro, etc.
 
 

Infecciones leves Septicemia

Dosis 2-3 grs 100mg/Kg/día (hasta 12 grs diarios)

Administración Vía ORAL Vía Intravenosa

Fraccionamiento Cada 6 horas Cada 6 horas

Duración del TTO 7-10 días 4-6 semanas
 
 

Si existe E.B. como foco secundario el TTO dura 6-8 semanas.

- Alternativas del tratamiento: Lincomicina y cefalosporinas de 1º generación. Cloxacilina 1g c/12 hrs intravenoso. Rifampicina, nunca utilizarla sola en monoterapias.
 
 

E2.- Tratamiento quirúrgico

Consiste en tres puntos fundamentales:

1.- Es necesaria una Gran Operación en caso de E.B con ruptura valvular

2.- Drenar focos (Abscesos) si son accesibles quirúrgicamente

3.- Remover cuerpos extraños, como prótesis, catéteres y otros que están asociados a infecciones con Staphylococcus epidermidis.
 
 

F.- Profilaxis:
 
 

- La principal medida de profilaxis es el LAVADO DE MANOS.

- Aislamiento de casos, desinfección de instrumentales y otros son buenas medidas de profilaxis.

- NO SE TRATA CON ANTIMICROBIANOS A LOS PORTADORES.
 
 

ANEXO Staphylococcus epidermidis
 
 

Bacteria comensal de la piel, cuyas infecciones están asociadas a casos de cateterización, prótesis, implantes, etc.
 
 

INT. César Maturana Donaire VI año Medicina AÑO 1999