DEFINICIÓN:
 
 

La insuficiencia renal aguda es un diagnóstico funcional por tanto incluye múltiples patologías. Está caracterizada por la disminución brusca y frecuentemente reversible de la función renal, manifestadas por la reducción de la filtración glomerular, la retención de metabolitos nitrogenados y no siempre, caída del volumen urinario hasta oliguria (< 500 ml/día).
 
 

Una definición más simplista es que existe insuficiencia renal cuando hay un reciente aumento de la concentración de creatinina plasmática de al menos 0.5 mg/dl si el nivel basal es menor o igual a 3 mg/dl; o bien un incremento de 1 mg/dl se el nivel basal es mayor que 3 mg/dl.
 
 

ETIOLOGÍA:
 
 

Existe una clasificación donde se agrupan en tres grandes categorías:
 

	Pre-renal	Renal	Post-renal
a)	Hipovolemias	Obstrucción renovascular	Obstrucción ureteral
b)	Bajo gasto cardiaco	Glomerulopatías	Obstrucción vesical
c)	Desbalances entre  resistencia sistémica y renovascular.	Necrosis tubular aguda
d)	Hipoperfusión renal  por alteración de autorregulación vascular	Obstrucción intratubular Nefritis intersticial	Obstrucción uretral
e)	Hiperviscosidad	Rechazo de un transplante renal

 

Sin embargo, dos condiciones: la enfermedad pre-renal y la necrosis tubular aguda (NTA) hacen cuenta del 70 a 75% de los casos; además estos dos cuadros suelen ocurrir en contexto de un paciente hospitalizado.
 
 

El objetivo de este seminario de diagnóstico diferencial es principalmente la distinción entre enfermedad pre-renal y NTA.
 
 

Esta distinción es particularmente dificultosa porque la isquemia renal que determina una enfermedad pre-renal es la mayor causa de desarrollo de NTA y es de importancia puesto que la enfermedad por hipovolemia se corrige con repleción de volumen intravascular, en cambio esta medida no aporta beneficios en la NTA e inclusive inducir edemas pulmonar y/o periférico.
 
 

Este cuadro es provocado por una reducción de la perfusión renal que puede deberse a dos grandes causas: hipoperfusión tisular generalizada (por ej.: Hipovolemias, insuficiencia cardiaca, etc.) e isquemia renal selectiva (estenosis bilateral de las arterias renales entre otras).
 
 

En ambos casos factores hemodinámicos y neurohumorales contribuyen al descenso de la filtración glomerular.
 
 

Respecto a la hipovolemia y/o hipotensión como causa de insuficiencia, comienza por su detección por los barorreceptores cardiacos, seno carotideo y arteriola glomerular aferente. Luego se estimulan la liberación de noradrenalina y angiotensina II que producen vasoconstricción renal y sistémica para mantener una presión arterial aceptable y preservar la perfusión cerebral y cardiaca. La pérdida de autorregulación de la arteria renal y la isquemia subyacente conducen a la falla renal.
 
 

CLÍNICA
 
 

Usualmente la causa de hipovolemia es evidente en la historia clínica y la magnitud de disminución de volumen debe ser tan severa para producir insuficiencia renal que se asocia a signos de deshidratación.
 
 

TRATAMIENTO
 
 

La terapia consiste en reponer volumen intravascular. Excluyendo a los pacientes que están en shock, la tonicidad del fluido a administrar debe ser determinada por los valores de natremia .
 
 

- Paciente hipernatrémico Solución hipotónica, ej.: suero glucosalino
 
 

- Paciente normonatrémico Solución isotónica, ej.: suero fisiológico
 
 

- Paciente hiponatrémico (<115 mEq/l) Soluciones hipertónicas
 
 

La velocidad de infusión debe ser lenta y no superar los 100 ml/hora, recordando que velocidades más rápidas provocan una readaptación muy brusca de los compartimentos intracelular y extracelular provocando daños irreversibles. Debe además corregirse desbalances de otros electrolitos como el potasio y del equilibrio ácido-base.
 
 

La reposición de volúmenes debe ser evaluada por el examen físico y monitoreo de la función renal. Una reposición adecuada normaliza el volumen y flujo urinarios y en corto plazo (2-3 días) los valores de metabolitos nitrogenados recuperan sus valores normales.
 
 

NOTA: En paciente con SHOCK es necesaria una terapia temprana, rápida y agresiva para prevenir necrosis tisular. En general se administran 1-2 litros de solución isotónica o expansores del plasma en la primera hora hasta que se recupere la perfusión sistémica.
 
 

La cirrosis hepática se asocia a retención de sodio y ascitis (lo que favorece una insuficiencia pre-renal), pero también se asocia a un declinar progresivo de la filtración glomerular llamado síndrome HEPATORRENAL.
 
 

Este síndrome está caracterizado por oliguria y un ascenso lentamente progresivo del BUN y creatinina, pero bien puede precipitarse por una hemorragia digestiva alta o uso excesivo de diuréticos. Este síndrome ocurre en concomitancia a muchas enfermedades del hígado que cursen con insuficiencia hepática, ascitis y encefalopatía hepática.
 
 

PATOGÉNESIS
 
 

En la génesis de este síndrome incluyen factores hemodinámicos, variados desbalances neurohumorales (como el aumento de la renina angiotensina aldosterona) y la disminución de la síntesis de prostaglandinas y kininas, pues el hígado no convierte ác. linoleico en ác. araquidónico ni está sintetizando precalicreína.
 
 

DIAGNÓSTICO
 
 

Debe hacerse siempre por EXCLUSIÓN, pues un cirrótico puede hacer su insuficiencia renal por hipotensión, necrosis tubular aguda, sepsis, etc.

El pronóstico es pobre y suelen morir en semanas después de iniciada la falla renal frecuentemente por una complicación de la patología hepática o una hemorragia digestiva. En verdad la recuperación de un síndrome hepatorenal depende de la recuperación de la función hepática.
 
 

TRATAMIENTO
 
 

Es eminentemente de soporte vital evitando nefrotoxinas y antiinflamatorios no esteroidales. Se ha utilizado incrementos de la circulación efectiva, IECA (en discusión: mejora la circulación renal, pero hipotensa al paciente); la mejor modalidad terapéutica es crear un shunt peritoneovenoso (o portosistémico).
 
 

Los cambios asociados se deben a retención de sodio por mecanismos neurohumorales y el deterioro de la función glomerular asociado a hipodébito.

Cuatro grandes causas determinan la insuficiencia renal:

a) Uso excesivo de diuréticos, pues disminuyen Pr. intravascular.

b) Uso de antiinflamatorios no esteroidales.

c) Uso de IECAs, sólo en pacientes con deterorio anatómico-funcional.

d) El hipodébito causado por mal funcionamiento de la bomba cardiaca.
 
 

NOTA: Esta insuficiencia prerrenal empeora con repleción de volúmenes.
 
 

Como ya está mencionado la necrosis tubular aguda es una de los dos causas más comunes de Insuficiencia renal aguda junto a la enfermedad prerrenal.
 
 

La necrosis tubular aguda es una respuesta inespecífica a diferentes tipos de injurias renales. Las principales noxas son:
 
 

a) Post-isquemia renal, secundaria a hipovolemia e hipotensión; pues los segmentos del túbulo proximal y el asa ascendente de Henle ubicadas en segmento yuxtamedular funcionan a presiones bajas de Oxígeno.

b) Nefrotoxinas exógenas: se destacan aminoglicósidos, medio de contraste y cisplatino.

c) Nefrotoxinas endógenas: como la mioglobinuria de la rabdomiolisis y la hemoglobinuria post crisis hemolítica.
 
 

PATOGÉNESIS
 
 

Influyen primariamente los cambios histológicos que son necrosis tubular más oclusión del lumen tubular por restos tubulares; aparte existe "reflujo" del filtrado a través del epitelio tubular dañado y una reducción primaria del filtrado glomerular por vasoconstricción arteriolar y contracción mesangial.
 
 

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 
 

El epitelio tubular posee la capacidad de regenerarse y los hace en un promedio de 7 a 21 días, por tanto este es el tiempo promedio de insuficiencia renal por NTA.

El declinar de la función renal en este cuadro es extremadamente variable según la causa etiológica:
 
 

a) Inicio abrupto: es característico de una hipotensión brusca, hemólisis y rabdomiolisis y administración de medio de contraste entre otros.

b) Inicio insidioso: se ejemplo es la nefrotoxicidad por aminoglicósidos, donde la retención de residuos nitrogenados se alza luego de 7 días o más de terapia.

c) Inicio no perceptible: aparece en contexto de una enfermedad prerrenal que motiva una NTA post isquémica, donde existe sólo una lenta transición de las características de la insuficiencia renal aguda.
 
 

Otra clasificación importante de hacer es distinguirla entre OLIGÚRICAS (< 500 ml/día) y NO OLIGÚRICAS, estas últimas de mejor pronóstico pues están asociadas a menor daño tisular, menor alza en la creatininemia, menor requerimiento de diálisis y menor mortalidad.
 
 
 
 

TRATAMIENTO
 
 

Aparte de corregir la causa desencadenante de la NTA, el tratamiento es esencialmente de mantención: buen manejo de agua y electrolitos, y una nutrición adecuada. Sin embargo, a pesar de esto muchos pacientes necesitan un periodo de diálisis extracorpórea transitoria, según las indicaciones de diálisis de urgencia que son alteraciones que no responden a tratamiento médico.

El pronóstico de la NTA depende fundamentalmente del estado de salud previo al cuadro y la presencia de alteración multisistémica.
 
 

PREVENCIÓN
 
 

a) NTA post isquémica: Se previene con la adecuada repleción de volúmenes y revirtiendo la hipotensión; se usan diuréticos de asa, manitol y dopamina.
 
 

NOTA: Estas medidas preventivas son totalmente INÚTILES una vez instalado el cuadro de NTA.
 
 

b) NTA por drogas:

- Aminoglicósidos, hay que evitar su administración prolongada y vigilar periodicamente la creatininemia para suspender el fármaco. Eventualmente podría medirse la concentración plasmática del fármaco.

- Medio de contraste, evitar su uso en pacientes con antecedentes o alto riesgo como IRC y diabetes mellitus; y/o proteger al riñón con una buena hidratación y solución de manitol al 20%.

- Cisplatino, se previene la NTA con una hidratación enérgica y administración conjunta a soluciones hipertónicas, pues se ha demostrado que altos niveles de cloruro previenen la NTA.
 
 

c) Endotoxinas (o pigmentos hemínicos): Sólo se previene forzando la diuresis con suero isotónico y si fuese necesario diuréticos de asa para "lavar" la obstrucción tubular y minimizar el daño tubular.
 
 

A) HISTORIA CLÍNICA: En esta etapa pueden revelarse e identificarse causa potenciales que sugieren uno u otro mecanismo de producción de insuficiencia renal aguda.
 
 

B) EXAMEN FÍSICO: Si hallamos signos como turgor de piel disminuido, yugulares planas y colapsadas, taquicardia e hipotensión ortostática; cianosis, frialdad distal de extremidades nos sugiere que hay una marcada hipovolemia causal de enfermedad pre-renal, PERO también podría ser signología que acompaña una NTA post-isquémica.

Asimismo al examen físico hallaremos signos que nos sugieren patologías como insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis hepática, donde uno de los mecanismos causales son la retención de sodio y agua en los edemas (periféricos y/o pulmonares) y la ascitis.
 
 

C) PRUEBAS DE LABORATORIO: En muchos pacientes necesitaremos del laboratorio para confirmar o establecer si la causa de la insuficiencia renal aguda es pre-renal o NTA.

Además es importante notar que los hallazgos de laboratorio son más útiles en pacientes OLIGÚRICOS. Pacientes con NTA no oligúricas no tienen daños tubulares severos y su laboratorio puede traslaparse con la enfermedad pre-renal, de hecho el traslapamiento es tan común que sólo los valores extremos de estas pruebas brindan claridad diagnóstica.
 
 

1.- Razón o índice BUN/Creatinina plasmática: La relación "BUN/Crea" mayor de 20:1 es altamente sugerente de insuficiencia pre-renal, en cambio valores normales, entre 10 y 15:1 nos inducen a pensar en NTA.

Críticas a esta prueba de laboratorio son que la razón mayor a 20:1 e útil sólo en ausencia de causas que aumenten la producción de urea tales como hemorragia digestiva, destrucción tisular aumentada y terapia con altas dosis de corticoesteroides. Asimismo razones BUN/Crea normales NO descarta enfermedad pre-renal pues estas pueden ocurrir en pacientes hipo-proteinémicos o con enfermedad hepática concurrente con disminución en la síntesis de urea.
 
 

2.- Perfil de ascenso de la creatinina plasmática: Es común que la NTA aumente 0,5 mg/dl en un día (hablamos de paciente oligúrico), en cambio la insuficiencia pre-renal posee aumentos variables y pequeños con descensos ocasionales e intermitentes atribuidos a momentos de "mejor perfusión renal"
 
 

3.- Orina completa: En la NTA, el daño tubular muestra cilindros granulares y células del epitelio renal ya sea libres o en moldes (pero puede ser normal en 20 a 30% de pacientes no oligúricos); en cambio la pre-renal puede presentar patrones normales o pequeñas alteraciones. NOTA: La nefritis intersticial se evidencia en que su orina completa incluye hematuria, piuria y moldes celulares blancos.
 
 

4.- Osmolaridad urinaria: Pre-renal > 500 mosm/Kg ; NTA < 350 mosm/Kg.
 
 

5.- Concentración de sodio urinario: Esta prueba posee una de los mayores traslapamientos pues depende de la reabsorción de sodio, pero también del manejo del agua libre. Nos sugiere una enf. Pre-renal cuando el sodio urinario es < 20mEq/l y un NTA valores > 40 mEq/l
 
 

6.- Fracción de excreción de sodio: Es el MEJOR indicador para discriminar NTA de enf. pre-renal:
 
 

FE NA(%) = [Na+]u * [Crea]p x 100               Prerenal < 1% NTA > 2%
                               [Na+]p * [Crea]u
 
 

INT. César Maturana Donaire VI año Medicina AÑO 1999