DEFINICIÓN:
 
 

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un diagnóstico funcional por tanto incluye múltiples patologías. Está caracterizada por la disminución brusca y frecuentemente reversible de la función renal, manifestadas por la reducción de la filtración glomerular, la incapacidad de excretar metabolitos nitrogenados y mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. Frecuentemente se acompaña de caída del débito urinario hasta la oliguria (< 500 ml/día), pero en pacientes críticos el 60% de los casos presentan volumen urinario normal o aumentado.
 
 

Una definición más simplista es que existe insuficiencia renal cuando hay un reciente aumento de la concentración de creatinina plasmática de al menos 0.5 mg/dl si el nivel basal es menor o igual a 3 mg/dl; o bien un incremento de 1 mg/dl si el nivel basal es mayor que 3 mg/dl.
 
 

Filtración glomerular = Kf [(Pc - Pi) - s (p c - p i)]
 
 

EPIDEMIOLOGÍA:
 
 

- Incidencia en UCI: 6 a 23%; considerada como una complicación muy severa.

- El 75% de las IRA en UCI corresponden a necrosis tubular aguda (NTA).

- A pesar de un tratamiento óptimo la mortalidad no ha variado llegando hasta valores de 70% o superiores. Ej.: cuadros sépticos, politraumatismos y postcirugías; el pronóstico es ensombrecido en edad avanzada o con falla orgánica múltiple.
 
 

CLASIFICACIÓN:
 
 

Con fines didácticos y para facilitar el manejo se han agrupado en tres grandes categorías:
 
 

1.- IRA Prerrenal: Corresponde a la falla renal donde la función glomerular y tubular están conservadas siendo la caída de la depuración secundaria a factores de perfusión renal. Ejemplos: Hipovolemia, disminución del volumen intravascular efectivo, bajo gasto cardiaco, vasodilatación periférica , o bien aumento de la resistencia vascular renal. Algunos añaden la obstrucción a nivel de grandes arterias renales.
 
 

2.- IRA Renal: Corresponde a aquellas fallas renales donde existe una lesión del parénquima renal, ya sea en microvasculatura, glomérulos, intersticio renal y túbulos.
 
 

- Causas glomerulares: Glomerulonefritis primarias y secundarias, alteraciones secundarias a eclampsia y/o DPPNI.

- Causas Tubulointersticiales: Necrosis tubular aguda, Obstrucción tubular sin necrosis, Nefritis intersticial secundaria tanto a drogas como infecciones.
 
 

La necrosis tubular aguda es una respuesta inespecífica a diferentes tipos de injurias renales. Las principales noxas son:
 
 

a) Postisquemia renal, secundaria a hipovolemia e hipotensión; pues los segmentos del túbulo proximal y el asa ascendente de Henle ubicadas en segmento yuxtamedular funcionan a presiones bajas de Oxígeno, pero poseen un alto consumo de él.

b) Nefrotoxinas exógenas: se destacan aminoglicósidos, medio de contraste yodado, cisplatino, anfotericina B, ciclosporina, entre otros.

c) Nefrotoxinas endógenas:

- Mioglobinuria: rabdomiolisis, politrauma, quemaduras extensas, convulsiones, hipertermia maligna.

- Hemoglobinuria: crisis hemolítica post transfusional.

d) Infecciosas: Sepsis y Septicotoxemia perfringens.
 
 

Asimismo las IRA parenquimatosas se subdividen en tres variedades:

- Oligúrica: Diuresis inferior a 400-500 ml/diarios. Se asocia a más complicaciones requiere de diálisis en 84% de los casos y una mortalidad superior al 50%.

- No Oligúrica: En la actualidad el 60% de las Iras renales se presentan como no oligúricas, poseen menor incidencia de complicaciones, requieren diálisis 28% y la mortalidad bordea el 25%.

- Hipercatabólica: Las alteraciones de manejo de agua, electrolitos y metabolitos está gravemente alterado.
 
 

3.- IRA Postrenal: Son aquellas fallas secundarias a la obstrucción de las vías urinarias a cualquiera de sus niveles: ureteral, vesical y uretral.
 
 

FISIOPATOLOGÍA:
 
 

1.- IRA Prerrenal: la reducción de la perfusión renal que puede deberse a dos grandes causas: hipoperfusión tisular generalizada y la isquemia renal selectiva.

Respecto a la hipovolemia y/o hipotensión, se detecta por los baroreceptores cardiacos, seno carotideo y arteriola glomerular aferente. Se ponen en marcha mecanismos adaptativos destinados a proteger la perfusión cerebral y cardiaca: se estimula la liberación de noradrenalina, renina-angiotensina II-aldosterona y ADH.

La noradrenalina provoca vasoconstricción renal y sistémica. La vasoconstricción de la arteriola aferente determina a través de incremento de la fracción filtrada y aumento de la filtración de agua libre, traduciendo a nivel de capilar peritubular un descenso de la presión hidrostática y una aumento de la oncótica. Estas presiones modificadas determinan un aumento de la reabsorción de agua, sodio, bicarbonato y urea a nivel de túbulo proximal. Además se redistribuye el flujo intrarenal favoreciendo el segmento yuxtamedular que son más eficientes para reabsorber sodio.

La ADH y aldosterona retienen agua y sodio respectivamente.
 
 

2.- IRA Renal: Los resultados experimentales han dado resultados contradictorios, así pues la fisiopatología aún no es clara. No es posible identificar un mecanismo responsable único, y la mayoría de las veces es una serie de mecanismos los que interactuan:
 
 

a) Cambios histológicos: La obstrucción tubular que acompaña por los detritus de la NTA podrían elevar la presión intratubular por sobre la presión glomerular (demostrado en modelos isquémicos de IRA). Sin embargo otros modelos tienen un aumento no significativo e incluso un descenso de la presión intratubular.
 
 

b) Difusión pasiva: corresponde a la difusión del filtrado glomerular a través del epitelio tubular dañado. Los resultados en modelos isquémicos y tóxicos no son concordantes en apoyar esta teoría.
 
 

c) Alteración de la hemodinamia intrarenal: Ya está demostrado que asociado a la hipovolemia disminuye el flujo cortical externo, se mantienen el cortical interno y yuxtamedular y aumenta el flujo medular. Por motivos anatómicos esto favorece el aumento de resistencia de arteriolas aferentes disminuyendo el filtrado glomerular.
 
 

d) Alteración del coeficiente de filtración glomerular (Kf): Está determinado por la permeabilidad intrínseca de la membrana y la superficie filtrante. Estudios han demostrado que la angiotensina II disminuye el área filtrante.
 
 

e) Sistema renina-angiotensina: Controversial, apoya la teoría la presencia de niveles elevados de renina durante las IRAs renales y que estos valores son más elevados en los sitios más isquémicos (cortical externa) e inducción de IRAs al inyectar angiotensina. Pero fuertes evidencias en contra son: los IECAs no son efectivos previniendo la IRA, en tanto que los betabloqueadores dan resultados contradictorios.
 
 

f) Mediadores químicos:

- Angiotensina II y Tromboxano A2: Ambos producen una vasoconstricción renal paradójica en modelos isquémicos aún en presencia de una presión de perfusión renal en el rango autoregulatorio.

- Óxido nítrico: Potente vasodilatador, sin embargo endotoxinas bloquean su síntesis o estimulan su producción; considerándose que sus efectos pueden ser variables.

- Endotelina-1: El mediador con mayor poder vasoconstrictor del organismo, provoca constricción de al arteriola aferente, eferente y del mesangio (esto último determina reducción del Kf).

- Adenosina: Otro agente vasoconstrictor, dilata las arteriolas eferentes.
 
 

g) Calcio intracelular: Perpetuación del daño en los tejidos durante la reperfusión isquémica, aumenta la producción de radicales libres.
 
 

h) Edema endotelial: provocado por difusión de sodio al intracelular favorecido por el bloqueo isquémico de la bomba sodio-potasio-ATPasa. Estrecharía los lúmenes vasculares.
 
 

i) Respecto al compromiso renal en SRIS es claramente multifactorial.
 
 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre IRAs de diferente tipo:
 
 

Las Iras pre-renal y post-renal poseen mejor pronóstico pues se pueden corregir en forma oportuna sus factores causales. La evolución de estas a IRA de tipo parenquimatoso determina mayor mortalidad.
 
 

A) HISTORIA CLÍNICA: En esta etapa pueden revelarse e identificarse causa potenciales que sugieren uno u otro mecanismo de producción de insuficiencia renal aguda. Los antecedentes de urolitiasis o uropatía obstructiva baja son elementos de importancia para las Iras postrenales.
 
 

B) EXAMEN FÍSICO: Si hallamos signos como turgor de piel disminuido, yugulares planas y colapsadas, taquicardia e hipotensión ortostática; cianosis, frialdad distal de extremidades nos sugiere que hay una marcada hipovolemia causal de enfermedad pre-renal, PERO también podría ser signología que acompaña una NTA post-isquémica.

Asimismo al examen físico hallaremos signos que nos sugieren patologías como insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis hepática, donde uno de los mecanismos causales son la retención de sodio y agua en los edemas (periféricos y/o pulmonares) y la ascitis.

C) PRUEBAS DE LABORATORIO: En muchos pacientes necesitaremos del laboratorio para confirmar o establecer si la causa de la insuficiencia renal aguda es pre-renal o NTA.
 
 

Además es importante notar que los hallazgos de laboratorio son más útiles en pacientes OLIGÚRICOS. Pacientes con NTA no oligúricas no tienen daños tubulares severos y su laboratorio puede traslaparse con la enfermedad pre-renal, de hecho el traslapamiento es tan común que sólo los valores extremos de estas pruebas brindan claridad diagnóstica.
 
 

1.- Razón o índice BUN/Creatinina plasmática: La relación "BUN/Crea" mayor de 20:1 es altamente sugerente de insuficiencia pre-renal, en cambio valores normales, entre 10 y 15:1 nos inducen a pensar en NTA.

Críticas a esta prueba de laboratorio son que la razón mayor a 20:1 e útil sólo en ausencia de causas que aumenten la producción de urea tales como hemorragia digestiva, destrucción tisular aumentada y terapia con altas dosis de corticoesteroides. Asimismo razones BUN/Crea normales NO descarta enfermedad pre-renal pues estas pueden ocurrir en pacientes hipoproteinémicos o con enfermedad hepática concurrente con disminución en la síntesis de urea.
 
 

2.- Perfil de ascenso de la creatinina plasmática: Es común que la NTA aumente 0,5 mg/dl en un día (hablamos de paciente oligúrico), en cambio la insuficiencia pre-renal posee aumentos variables y pequeños con descensos ocasionales e intermitentes atribuidos a momentos de "mejor perfusión renal"
 
 

3.- Orina completa: En la NTA, el daño tubular muestra cilindros granulares y células del epitelio renal ya sea libres o en moldes (pero puede ser normal en 20 a 30% de pacientes no oligúricos); en cambio la pre-renal puede presentar patrones normales o pequeñas alteraciones. NOTA: La nefritis intersticial se evidencia en que su orina completa incluye hematuria, piuria y moldes celulares blancos.
 
 

4.- Osmolaridad urinaria: Pre-renal > 500 mosm/Kg ; NTA < 350 mosm/Kg.
 
 

5.- Concentración de sodio urinario: Esta prueba posee una de los mayores traslapamientos pues depende de la reabsorción de sodio, pero también del manejo del agua libre. Nos sugiere una enf. Pre-renal cuando el sodio urinario es < 20mEq/l y un NTA valores > 40 mEq/l
 
 

6.- Fracción de excreción de sodio: Es el MEJOR indicador para discriminar NTA de enf. pre-renal:
 
 

FE NA(%) = [Na+]u * [Crea]p x 100 Prerenal < 1% NTA > 2%

[Na+]p * [Crea]u
 
 
 
 

PREVENCIÓN
 
 

a) NTA post isquémica: Se previene con la adecuada repleción de volúmenes y revirtiendo la hipotensión; se usan diuréticos de asa, manitol y dopamina.
 
 

NOTA: Estas medidas preventivas son totalmente INÚTILES una vez instalado el cuadro de NTA.
 
 

b) NTA por drogas:

- Aminoglicósidos, hay que evitar su administración prolongada y vigilar periodicamente la creatininemia para suspender el fármaco. Eventualmente podría medirse la concentración plasmática del fármaco.

- Medio de contraste, evitar su uso en pacientes con antecedentes o alto riesgo como IRC y diabetes mellitus; y/o proteger al riñón con una buena hidratación y solución de manitol al 20%.

- Cisplatino, se previene la NTA con una hidratación enérgica y administración conjunta a soluciones hipertónicas, pues se ha demostrado que altos niveles de cloruro previenen la NTA.
 
 

c) Endotoxinas (o pigmentos hemínicos): Sólo se previene forzando la diuresis con suero isotónico y si fuese necesario diuréticos de asa para "lavar" la obstrucción tubular y minimizar el daño tubular.
 
 

TRATAMIENTO:
 
 

Hallándose frente a una oliguria, un síndrome urémico siempre sospechar y enfocar como si existiera una insuficiencia renal aguda, ya sea aislado o descompensando una IRC.

El tratamiento de la IRas prerenales con aporte de volumen y diuréticos sirven de prevención para las IRas parenquimatosas, pero una vez que esta se ha instalado el enfoque terapéutico debe considerar la mantención del paciente en las mejores condiciones hasta recuperar su función renal (14-21 días, inclusive 30)
 
 

a) Manejo de agua y electrolitos: El aporte debe ser equivalente a las pérdidas tratando de llegar al balance hídrico neutro. En los pacientes que se dializan el aporte de agua dependerá del balance hídrico del proceso, hidratación, hemodinamia y agua intrapulmonar.

b) Diálisis: Tanto hemodiálisis, peritoneodiálisis y procedimientos dialíticos continuos están destinados a evitar síntomas urémicos, evitar o tratar sus complicaciones: sobrehidratación, hiperkalemia, acidosis y encefalopatía; remover los excesos de nitrógeno generados producto del aporte proteico y crear el espacio vascular necesario para administrar una nutrición adecuada.

c) Asistencia nutricional: Está ampliamente aceptado, pero no hay consenso en el tipo y cantidad de nutrientes a aportar y en la repercusión sobre el pronóstico de la enfermedad.
 
 

INT. César Maturana Donaire VI año Medicina AÑO 1999